Complicaciones del Recién Nacido

Asfixia Perinatal

¿Qué es la asfixia perinatal?

La asfixia perinatal es la condición en la cual se presenta una alteración grave en el intercambio gaseoso del recién nacido, como consecuencia de diferentes noxas, ocurridas durante el trabajo de parto, el parto o los primeros minutos posteriores al nacimiento.

Esta situación produce una hipoxemia severa, acompañada de una alteración significativa del equilibrio ácido–básico del neonato.​

Ante la sospecha o riesgo de asfixia, se deben preparar los insumos de reanimación neonatal y disponer de personal entrenado.

Criterios para diagnóstico de asfixia

(Basado en criterios de la AAP y ACOG (2014))

  1. PH ≤ 7.0 o exceso de base ≤ –12 en sangre de cordón tomados en la primera hora de vida
  2. APGAR < 5 a los 5 y 10 minutos.
  3. Evidencia de disfunción multiorgánica (riñón, pulmón, corazón, intestino).
  4. Hallazgos neurológicos compatibles con encefalopatía hipóxico-isquémica (Sarnat).
    1. Convulsiones
    2. Alteración del estado conciencia
    3. Hipotonía
    4. Reflejos primitivos alterados (moro, succión).

Factores de riesgo antenatales para generar asfixia:

Evento Centinela:

Se refiere a una exposición o a un evento significativo (factor de riesgo) de asfixia, ocurrido durante el periodo intraparto o posparto, que incrementa el riesgo de daño en órgano blanco requerido evaluación cuidadosa y seguimiento estrecho.

Los eventos «centinela» de asfixia incluyen:

 

  • Ruptura uterina.
  • Abrupcio de placenta.
  • Prolapso del cordón y accidentes del cordón.
  • Embolo de líquido amniótico.
  • Arresto cardiopulmonar materno.

Precauciones

Precauciones Obstétricas

Ruptura Uterina

  • Control prenatal adecuado, identificando factores de riesgo como cirugías uterinas previas (cesárea, miomectomía).
  • Evaluación del tipo de cicatriz uterina en gestantes con cesáreas previas antes de decidir un parto vaginal.
  • Evitar la hiperestimulación uterina con oxitocina o prostaglandinas en pacientes con antecedentes de cesárea o cirugía uterina.
  • Monitoreo continuo de la frecuencia cardíaca fetal y dinámica uterina en trabajo de parto, detectando signos de sufrimiento fetal o hipertonía uterina.
  • Cesárea electiva en pacientes con alto riesgo de ruptura uterina.

Abrupción Placentaria

  • Control de factores de riesgo, como hipertensión arterial, preeclampsia, tabaquismo, consumo de drogas (cocaína), traumatismos y antecedente de abrupción previo.
  • Manejo adecuado de trastornos hipertensivos en el embarazo.
  • Evitar traumatismos abdominales, recomendando el uso de cinturón de seguridad adecuado en vehículos.
  • Identificación temprana de síntomas (dolor abdominal intenso, sangrado vaginal, hipertonía uterina) para intervención oportuna.
  • Monitoreo fetal y materno estricto en embarazos de alto riesgo.

Prolapso del Cordón Umbilical

  • Evaluación ecográfica temprana de la presentación fetal y la ubicación del cordón en embarazos de alto riesgo (polihidramnios, presentación anómala).
  • Evitar la ruptura artificial de membranas sin indicación clara, especialmente si la presentación no está bien encajada.
  • Monitorización fetal continua tras la ruptura de membranas para detectar bradicardia fetal sugestiva de compresión del cordón.
  • Manejo inmediato si ocurre prolapso: colocar a la paciente en posición genupectoral, elevar manualmente la presentación fetal para aliviar la compresión y proceder a cesárea de emergencia.

Embolia de Líquido Amniótico

  • Identificación y control de factores de riesgo, como edad materna avanzada, inducción del trabajo de parto, polihidramnios y cesárea de emergencia.
  • Evitar la hiperestimulación uterina con oxitocina para reducir el riesgo de ruptura abrupta de membranas.
  • Monitoreo hemodinámico estricto en pacientes con riesgo elevado durante el trabajo de parto y posparto inmediato.
  • Preparación de equipo de reanimación materna en salas de parto y quirófanos para intervención inmediata.

Arresto o Paro Cardiopulmonar Materno

  • Control prenatal estricto en pacientes con comorbilidades (cardiopatías, trombofilias, preeclampsia severa).
  • Identificación y tratamiento temprano de signos de deterioro hemodinámico o respiratorio.
  • Manejo adecuado de hemorragias obstétricas, evitando el shock hipovolémico.
  • Capacitación del equipo de salud en reanimación cardiopulmonar avanzada en embarazadas (RCP con desplazamiento uterino y cesárea perimortem si es necesario).

Criterios para toma de gases de cordón umbilical

Factor de riesgo

Algunos factores de riesgo pueden identificarse desde la consulta antenatal de alto riesgo (ver módulo correspondiente).

En recién nacidos con sospecha de asfixia perinatal, dada por uno o más de los siguientes criterios:

• Estado fetal insatisfactorio
• Necesidad de reanimación vigorosa (más de dos ciclos de VPP)
• Presencia de evento centinela o factores de riesgo
• Apgar < 7 a los 5 minutos

Se recomienda medir el pH en sangre arterial de cordón umbilical dentro de la primera hora posterior al nacimiento.

 

  • • Realizar el triple pinzamiento del cordón para obtener una muestra representativa del lado del recién nacido, que refleje adecuadamente su estado ácido–básico.
    • Las muestras pueden mantenerse a temperatura ambiente hasta por 1 hora sin alterar los resultados.
    • Utilizar una jeringa heparinizada: cargar una pequeña cantidad de heparina, mover el émbolo para cubrir las paredes internas y luego eliminar el exceso antes de la toma.
    • Procesamiento de la muestra: idealmente tomar dos muestras (una arterial y una venosa) para mejor interpretación de los resultados.

Interpretación y recomendaciones según los gases

  • PH< o igual a 7.0
  • Niño debe hospitalizarse e iniciar manejo de asfixia perinatal
  • Si PH > o igual a 7.0
  • Puede permanecer al lado de su madre, con vigilancia mínima de 24 horas, sujeto a los criterios habituales de egreso hospitalario, siempre que su examen físico sea normal.
  • Se debe tener especial cuidado en recién nacidos con PH menor a 7.25, aun si son asintomáticos.

El neonato debe hospitalizarse e iniciar manejo de asfixia perinatal.

Puede mantenerse al lado de su madre con vigilancia mínima de 24 horas, sujeto a los criterios de egreso hospitalario habituales, siempre y cuando su examen físico sea normal.

Si es anormal hospitalizar

Debe mantenerse al lado de su madre con vigilancia mínima de 24 horas, sujeto a los criterios de egreso hospitalario habituales, siempre y cuando su examen físico sea normal.

La observación clínica debe incluir la monitorización de los signos vitales y la búsqueda de manifestaciones clínicas sistemáticas o neurológicas que sugieran un trastorno de adaptación (vigilar adecuada diuresis, tolerancia a vía oral, patrón respiratorio, color y manifestaciones clínicas sugestivas de trastornos metabólicos).

Solo se deben solicitar exámenes paraclínicos si se evidencian alteraciones en los parámetros clínicos.

Escala de Sarnat para evaluación de compromiso neurológico

Manejo

  • En recién nacidos a término con sospecha de asfixia perinatal, NO se recomienda realizar ecografía transfontanelar en la primera semana de vida con fines diagnósticos.
  • Solo debe realizarse en los pacientes que ingresan a protocolo de hipotermia terapéutica.

.

  • En pacientes con asfixia perinatal moderada o severa, candidatos a terapia con hipotermia, la ecografía transfontanelar se realiza previa al inicio del enfriamiento, para descartar hemorragias intracraneanas (posible contraindicación).
  • Se recomienda incluir análisis Doppler para medir índices de resistencia, útiles como marcadores pronósticos.
  • En recién nacidos a término con sospecha de compromiso cardíaco secundario a asfixia perinatal, se recomienda NO medir troponina T ni CPK-MB.
  • El manejo clínico no depende de estos resultados.

 

  • No emplear hiperventilación como estrategia ventilatoria para EHI: no reduce mortalidad ni secuelas; puede aumentar el riesgo de leucomalacia periventricular e hipoacusia.
  • No administrar profilácticamente
    •  
    • Anticonvulsivantes (solo uso terapéutico ante crisis clínicas o eléctricas).
    •  
    • Vitamina E.
    •  
  • La eritropoyetina se encuentra en fase de investigación.

 

  • La evidencia actual demuestra que el uso de la hipotermia terapéutica iniciada dentro de las primeras 6 horas posteriores al evento asfíctico, resulta en una reducción, estadísticamente significativa y clínicamente importante, en el resultado combinado de mortalidad o discapacidad superior a los 18 meses.
  • Mantener temperatura corporal entre 33–35 °C durante 72 horas bajo monitorización estricta.
  • Mantener hipotermia pasiva (34–36 °C) durante el traslado.
  • Monitorizar temperatura rectal cada 15 minutos y registrar.
  • Evitar hipertermia: apagar fuentes de calor y no vestir al recién nacido.
  • Traslado por personal entrenado en reanimación y transporte neonatal, con monitorización de signos vitales, temperatura y glucometría.
  • Contraindicaciones para traslado: inestabilidad hemodinámica, estatus convulsivo o ventilación de alta frecuencia.
  • Activar la ruta de traslado como urgencia vital

La activación de la ruta para el traslado debe hacerse como una urgencia vital.

La institución que ofrezca tratamiento con hipotermia para asfixia perinatal moderada a severa debe contar con un protocolo de hipotermia  adecuado (incluyendo sistemas de monitorización), personal debidamente entrenado y protocolos escritos rigurosos, que garanticen la correcta evaluación de la elegibilidad del recién nacido asfíctico, para la administración del tratamiento y la iniciación de su aplicación dentro de la ventana de tiempo en la que se ha demostrado efectividad de la intervención. Cualquier institución de salud, sin importar el nivel de complejidad, debe tener un protocolo apropiado de reanimación neonatal y personal debidamente entrenado.

 

Indicaciones para hipotermia terapéutica:

Criterios de inclusión:

≥ 35 semanas de edad gestacional y ≥ 1800 g.

  • Edad postnatal ≤ 12 horas.
  • Evento centinela identificado (15–30% de casos).
  • Evidencia de EHI moderada a severa, definida por los criterios A, B y C

 

Criterio A: Al menos uno de los siguientes:

  • Calificación de APGAR menor o igual a 5 a los 5 minutos.
  • Reanimación con ventilación a presión positiva durante más de 10 min.
  • pH ≤ 7.0 o exceso de base ≥ –16 mmol/L (en gases de cordón o dentro de la primera hora).

* Si el recién nacido cumple el criterio (A) debe presentar una anormalidad neurológica.

Criterio B (neurológico)

  • Estado alterado de conciencia (letargo, estupor o coma)
  • Y al menos 1 signo en ≥3 categorías de Sarnat y Sarnat (convulsiones, hipotonía, reflejos anormales, etc.).
  • Signos precoces: apnea post reanimación, hipotonía, hipoactividad, convulsiones, dificultad para despertar
  • Si el recién nacido cumple el criterio (A) y (B) inicie monitoreo aEEG

    * Si el recién nacido está bajo efectos de relajación, o sedación, asuma una evaluación anormal del criterio (B) y proceda con el criterio (C).

Criterio C (aEEG)

Realice un electroencefalograma de amplitud integrada que es un buen predictor precoz, por al menos 20 minutos, en donde se demuestre una anormalidad moderada o severa con una puntuación de 2 o 3 o la presencia de convulsiones

 

  • aEEG se debe realizar después de la primera hora de vida del recién nacido.
  • Tenga en cuenta que el tratamiento se debe realizar ANTES de las primeras 12 horas de vida del paciente.
  • No realizar en los 30 minutos posteriores al uso de anticonvulsivantes (pueden suprimir la señal).

 

Consideraciones especiales

  • Tener en cuenta pacientes con pH menor o igual a 7 y BE ≤- 16, pero con examen neurológico normal, o aquellos con pH mayor a 7 con examen alterado, deben tener monitorización neurológica y aEEG por 6 horas antes de decidir el recalentamiento.
  • De todos los anteriores el criterio más importante es la evaluación neurológica alterada en el contexto de un evento perinatal.
  • En el 2018 Natarajan et al. plantean un escenario que hemos visto con alguna frecuencia en la práctica clínica: cuando no se cuenta con gases de sangre de cordón umbilical o el pH se encuentra entre 7.01–7.15 y la base exceso entre 10 and 15.9 mmol/L, se requieren criterios adicionales como la historia de un evento perinatal, y alguno de los siguientes: un Apgar ≤5ª los 5 minutos o ventilación asistida por al menos 10 minutos. Si contamos con lo anterior pasamos al criterio B que evidencia una encefalopatía moderada o severa en el examen neurológico. Con lo anterior se cumplen los criterios para protocolo de hipotermia.

Recomendaciones al Egreso

Todo recién nacido con asfixia perinatal debe egresar además de las normativas con:

 

  • Informe clínico completo (evento, hallazgos neurológicos, tipo y duración de hipotermia, neuroimágenes).
  • Referencia a programa de seguimiento de alto riesgo neurológico.
  • Cita de neurología pediátrica dentro de los 15–30 días post egreso.
  • Consejería familiar sobre signos de alarma neurológica y estimulación temprana.

Trastornos respiratorios

El reconocimiento oportuno de los trastornos respiratorios en el neonato es fundamental para prevenir complicaciones graves y mejorar el pronóstico.

La identificación temprana de entidades como el síndrome de dificultad respiratoria (SDR), la taquipnea transitoria del recién nacido (TTRN), la hipertensión pulmonar persistente (HPPRN), el síndrome de aspiración meconial (SAM) o la neumonía neonatal, permite instaurar un manejo específico según la causa subyacente.

Una evaluación clínica cuidadosa, apoyada en monitorización y estudios complementarios, es esencial para una intervención temprana, la reducción de la morbimortalidad y una adecuada adaptación respiratoria al nacimiento.

Ver Escala Silverman Andersson en Módulo adaptación neonatal

Cuadro comparativo: principales causas de dificultadrespiratoria neonatla

Análisis diferencial para el manejor pedíatrico 

Criterio Síndrome de dificultad respiratoria (RDS) Taquipnea transitoria del RN (TTRN) Síndrome de aspiración de meconio (SAM) Hipertensión pulmonar persistente (HPPN) Neumonía congénita
Etiología principal Deficiencia de surfactante alveolar, más frecuente en prematuros <34 semanas. Retraso en la reabsorción del líquido pulmonar fetal. Aspiración de meconio espeso in útero o al nacer. Falla en la disminución de la resistencia vascular pulmonar postnatal. Infección intrauterina o perinatal (bacteriana o viral).
Factores de riesgo Prematurez, cesárea sin trabajo de parto, sexo masculino, Diabetes mellitus materna. Cesárea electiva, parto precipitado, madre diabética o sedada. Postérmino, sufrimiento fetal, asfixia, meconio espeso. Asfixia, meconio, RDS grave, sepsis, cardiopatías congénitas. RPM prolongada, corioamnionitis, infección materna, colonización GBS.
Edad de presentación Inmediata o primeras 6 horas de vida. Inmediatamente o dentro de las 2 h de vida. Al nacimiento o primeras horas. Primeras 24 h de vida. Desde nacimiento hasta 48–72 h.
Fisiopatología Colapso alveolar → hipoxemia → aumento del trabajo respiratorio. Persistencia de líquido pulmonar → menor distensibilidad. Obstrucción mecánica, inflamación y disminución del surfactante. Cortocircuitos D–I persistentes (ductus, foramen oval). Inflamación e infiltrado alveolar que altera el intercambio gaseoso.
Cuadro clínico Dificultad respiratoria progresiva, aleteo, quejido, retracciones. Taquipnea marcada, retracciones leves, sin hipoxemia grave. Dificultad respiratoria severa, hipoxemia refractaria, cianosis. Hipoxemia severa, cianosis, soplo, no mejora con O₂. Fiebre o hipotermia, letargo, dificultad respiratoria progresiva.
Radiografía de tórax Vidrio esmerilado difuso, broncograma aéreo, volumen bajo. Hiperinsuflación, engrosamiento parahiliar, cisuras marcadas. Infiltrados parcheados, zonas hiperinsufladas y atelectasias. Vasculatura prominente, infiltrado variable, corazón normal. Infiltrados alveolares o intersticiales, posible derrame pleural.
Gasometría Hipoxemia, hipercapnia, acidosis respiratoria/metabólica. Hipoxemia leve, pH normal o levemente ácido. Hipoxemia y acidosis mixta, a veces refractaria. Hipoxemia severa con gradiente pre/postductal >10%. Hipoxemia y acidosis metabólica variable.
Tratamiento inicial CPAP temprano, surfactante (LISA o INSURE), soporte térmico. Oxígeno o CPAP corto; resolución en 48–72 h. Aspiración si está deprimido, CPAP/VM, surfactante, antibióticos, ON. Oxígeno, ON inhalado, VM, surfactante, ECMO si refractaria. Antibióticos empíricos (ampicilina + gentamicina), soporte ventilatorio.
Evolución y pronóstico Mejora en 3–5 días; riesgo de DBP en prematuros extremos. Resolución completa en 2–3 días, sin secuelas. Variable; riesgo de HPPN o escape aéreo. Variable; puede requerir ECMO; riesgo de HTP crónica. Depende del germen y tratamiento; evolución variable.
Prevención Corticoides antenatales, CPAP precoz, surfactante oportuno. Evitar cesáreas electivas <39 semanas. Prevención de sufrimiento fetal y aspiración meconial. Prevención de hipoxia y tratamiento oportuno de RDS/SAM. Profilaxis GBS, control prenatal, manejo de infecciones maternas.

Abreviaturas:

RDS: Síndrome de dificultad respiratoria TTRN: Taquipnea transitoria del RN SAM: Síndrome de aspiración de meconio HPPN: Hipertensión pulmonar persistente neonatal RPM: Ruptura prematura de membranas GBS: Estreptococo del grupo B CPAP: Presión continua en la vía aérea ON: Óxido nítrico ECMO: Circulación con membrana extracorpórea DBP: Displasia broncopulmonar LISA: Surfactante mínimamente invasivo INSURE: Intubar, surfactante y extubar

Taquipnea Transitoria del Recién Nacido

Neumonía Neonatal

Hipertensión pulmonar

Hipertensión pulmonar cesárea urgente a las 40 semanas de gestación por riesgo de pérdida de bienestar fetal (monitorización fetal patológica). Apgar: 8/9. Ingresó al hospital de origen a las 30 horas de vida por soplo sistólico y signos de HTP evidenciados en ecocardiografía

Aspiración de Meconio

Prematurez

Estabilización del recién nacido prematuro y bajo peso al nacer

PREMATURIDAD  

se define como el nacimiento de un bebé antes de completar las 37 semanas de gestación.

Guia Neonatal Integral

Guía

Clasificación según la Edad Gestacional (OMS)

  • Recién nacido prematuro extremo: menor de 28 semanas de gestación.
  • Recién nacido muy prematuro: ≥ 28 y < 32 semanas de gestación.
  • Recién nacido prematuro entre moderado y tardío: ≥ 32 y < 37 semanas de gestación.
    • Prematuro moderado: ≥ 32 y < 34 semanas.
    • Prematuro tardío: ≥ 34 y < 37 semanas.

Métodos para Estimar la Edad Gestacional

  • Fecha de última menstruación (FUM)
  • Ecografía de primer trimestre
  • Altura uterina
  • Examen físico del recién nacido (Test de Ballard)

Test de Ballard

El test de Ballard permite estimar la edad gestacional del recién nacido mediante la evaluación de su maduración neurológica y física.

Cada parámetro valorado recibe un puntaje, y la suma total se compara con una tabla de referencia para determinar la edad gestacional estimada. Por ejemplo, un puntaje total de 35 corresponde aproximadamente a 38 semanas de gestación; los puntajes entre 35 y 40 suelen asociarse con una edad gestacional cercana a las 39 semanas.

Tabla del Test de Ballard

Fuente: Referencias proporcionadas.

Problemas a Corto y Largo Plazo en el Recién Nacido Prematuro

La prematurez puede comprometer diversos sistemas debido a la inmadurez estructural y funcional al momento del nacimiento. Estas alteraciones pueden manifestarse tanto en el periodo neonatal como a lo largo de la infancia y la vida adulta. Cabe señalar que no todos los sistemas o consecuencias posibles están incluidos en esta tabla, y la magnitud del impacto depende de la edad gestacional, el peso al nacer y la calidad del cuidado recibido.

Sistema Problemas a Corto Plazo Problemas a Largo Plazo
Respiratorio Síndrome de dificultad respiratoria, Fugas aéreas, Displasia broncopulmonar, Apnea de la prematurez Enfermedad pulmonar crónica
Gastrointestinal, nutricional Intolerancia alimentaria, Enterocolitis necrosante, Falla del crecimiento Falla del crecimiento, Retraso del desarrollo ponderal, Hernias inguinales
Inmunológico, infeccioso Deficiencia inmunológica, Infección perinatal, Infección nosocomial Infección por virus sincitial respiratorio
Sistema nervioso central Hemorragia intraventricular, Leucomalacia periventricular Parálisis cerebral, Retraso del desarrollo neurológico, Hipoacusia
Oftalmológico Retinopatía del prematuro Ceguera, Desprendimiento de retina, Miopía, Estrabismo
Cardiovascular Hipotensión, Ductus arterioso persistente Hipertensión en la adultez, Hipertensión pulmonar
Renal Alteración del equilibrio hidroelectrolítico, Trastornos ácido-base Enfermedad renal crónica, Vulnerabilidad a la nefrotoxicidad
Hematológico Anemia de la prematurez, Alteraciones en la hemostasia, Transfusiones frecuentes Anemia ferropénica, Riesgo de hemorragia o trombosis, Menor reserva hematopoyética
Endocrino Hipotiroxinemia transitoria, Deficiencia de cortisol Alteración de la regulación de la glucosa, Aumento de la resistencia a la insulina

Referencia: Gleason C, Juul S. Avery’s Diseases of the newborn. 10TH edition. Copyright © 2018 by Elsevier

© 2025 Información basada en referencias médicas neonatales. Para fines educativos.

Mecanismos de Pérdida de Calor

El recién nacido presenta una relación superficie/peso corporal elevada, escasa grasa subcutánea y piel delgada, además de una cantidad limitada de tejido graso pardo y una mayor aérea corporal expuesta lo que lo hace especialmente vulnerable a la pérdida de calor.

 

Los recién nacidos pueden perder calor por los siguientes mecanismos:

  • Conducción: contacto con superficies frías (mesa, balanza).
    • → Usar campos y colchones térmicos precalentados.
  • Convección: exposición al aire frío o corrientes.
    • → Controlar temperatura ambiental (23–26 °C), incubadora cerrada.
  • Radiación: pérdida hacia objetos fríos cercanos.
    • → Evitar la proximidad a paredes, ventanas o equipos metálicos fríos.
  • Evaporación: pérdida por humedad tras el parto.
    • → Secar inmediatamente, cubrir cabeza y cuerpo.

Consecuencias De La Pérdida De Calor

• Acidosis metabólica
• Hipoglicemia
• Aumento del consumo de oxígeno y metabolismo basal
• Hipoxia
• Coagulopatía
• Hemorragia de la matriz germinal
• Hemorragia pulmonar
• Alteración en la producción de surfactante
• Persistencia de ductus arterioso
• Hipotensión y bradicardia
• Mayor riesgo de infección
• Mayor riesgo de lesión renal aguda
• Incremento del riesgo de mortalidad

Prevención

• Precalentar la habitación (temperatura entre 23–26 °C) y los elementos de atención
• Secar adecuadamente al recién nacido y cubrir con campos tibios
• En menores de 32 semanas, utilizar una bolsa plástica
• Usar incubadora precalentada o servocuna con sensor cutáneo
• Preferir incubadora de doble pared
• Humidificar y calentar los gases respiratorios
• Evitar corrientes de aire, contacto con superficies frías y proximidad a ventanas
• Favorecer el contacto piel a piel y el método madre canguro en recién nacidos prematuros o de bajo peso al nacer
• Monitorear temperatura regularmente

Clasificación de la Hipotermia en el Recién Nacido

Clasificación de la Hipotermia en el Recién Nacido

La monitorización de la temperatura es fundamental para el manejo del neonato. Esta tabla detalla las clasificaciones de temperatura corporal y de la piel, junto con el nivel de alerta asociado.

Clasificación Valor de Temperatura (Axilar/Piel) Alerta
Temperatura corporal normal Corporal: 36,5 – 37,5 °C (axilar/rectal)
Piel: 36,0 – 36,5 °C (piel abdominal)
🟢 Verde
Hipotermia leve Corporal: 36,0 – 36,4 °C
Piel: 35,5 – 35,9 °C
🟡 Amarilla
Hipotermia moderada Corporal: 32,0 – 35,9 °C
Piel: 31,5 – 35,4 °C
🟠 Naranja
Hipotermia grave Corporal: < 32,0 °C
Piel: < 31,5 °C
🔴 Roja

Nota Importante:

  • La medición Corporal (axilar/rectal) es la referencia principal.
  • La medición en Piel se realiza típicamente en la zona abdominal.
  • Estos rangos sirven como guía para la intervención clínica.
Hemorragia Intraventricular

Hemorragia Intraventricular (HIV)

Es un sangrado que ocurre dentro de los ventrículos cerebrales, cavidades que contienen el líquido cefalorraquídeo en el cerebro. Esta complicación es frecuente en recién nacidos prematuros, ya que sus vasos sanguíneos cerebrales son frágiles e inmaduros. La gravedad puede variar, desde una pequeña cantidad de sangre hasta una que llena los ventrículos y puede causar daño cerebral irreversible.

Factores de Riesgo

  • Menor edad gestacional
  • Fragilidad vascular de matriz germinal
  • Variabilidad del flujo sanguíneo cerebral
  • Hipotensión o fluctuaciones hemodinámicas
  • Infección sistémica o sepsis
  • Escapes pulmonares de aire (neumotórax, enfisema intersticial)
  • Vía de nacimiento (parto instrumentado)
  • Coagulopatía

Clasificación

Se clasifica en cuatro grados según la extensión del sangrado

Clasificación de Hemorragia de la Matriz Germinal (HMG) en cuatro grados

Sistema de Clasificación (Papile y Volpe)

Grado Sistema de Papile Sistema de Volpe Alerta
I Hemorragia subependimaria con mínima o sin hemorragia intraventricular (HIV) Hemorragia de la matriz germinal <10% HIV 🟢 Verde
II HIV definida sin distensión de los ventrículos HIV 10–50% 🟡 Amarillo
III Aumento del tamaño ventricular secundario a distensión con sangre HIV >50%, usualmente con distensión del ventrículo lateral 🟠 Naranja / Alto Riesgo
IV Extensión de la hemorragia hacia el parénquima con HIV y dilatación ventricular Ecogenicidad periventricular que indica lesión parenquimatosa 🔴 Rojo (Mal pronóstico)

Presentación Clínica

  • Silencioso (25-50 %): sin signos clínicos evidentes.
  • Saltatorio: Alteraciones sutiles como cambios en el estado de conciencia, alteración respiratoria, leve hipotonía o hipoactividad.
  • Catastrófico: Convulsiones, apneas, postura de descerebración, caída marcada de hematocrito, abombamiento de fontanela, hipotensión, bradicardia.

Tamización

  • Todo recién nacido menor de 32 semanas: Debe realizarse tamización de rutina.
  • Hemorragia grado I-II: Asegurar seguimiento semanal hasta su resolución o empeoramiento.
  • Hemorragia grado III-IV: Requiere valoración por neurocirugía y neuropediatría.
  • RMN cerebral: En todo neonato con antecedente de hemorragia intraventricular considerar la realización de una RMN cerebral a las 40 semanas de edad postconcepcional si la condición clínica lo amerita, particularmente en los casos de grado III o IV o con signos clínicos neurológicos persistentes.

Displasia Broncopulmonar (DBP)

Es la enfermedad pulmonar crónica más frecuente en el recién nacido prematuro de muy bajo peso al nacer, especialmente en aquellos que han requerido ventilación mecánica y oxígeno suplementario.

Factores de Riesgo

Prenatales:

  • Prematuridad extrema
  • Corioamnionitis
  • Retardo en crecimiento intrauterino
  • Sexo masculino

Postnatales:

  • Ventilación mecánica prolongada
  • Exposición a la hiperoxia
  • Sepsis neonatal
  • Ductus arterioso persistente
  • Nutrición inadecuada
  • Sobrecarga hídrica o manejo con volúmenes excesivos de líquidos
  • Restricción del crecimiento extrauterino

Patogénesis de la Displasia Broncopulmonar

Diagrama de Patogénesis de la Displasia Broncopulmonar

Clasificación de la Gravedad (NICHD 2018 y otros)

Grado CNN (40 EPM) NICHD 2018 (36 EPM) Jensen (36 EPM)
Grado 1 o Leve 🟢 CN <0.1 L/min, FiO2 100% | NC <1.5 L/min, FiO2 21-99% NC <1 L/min, FiO2 22-70% | CN 1-3 L/min, FiO2 22-29% | CPAP, NIPPV o CN≥3 L/min, FiO2 21% CN ≤2 L/min
Grado 2 o Moderada 🟠 NCN≥0.1 L/min, FiO2 100% | CN ≥1.5 L/min, FiO2 21-29% | CPAP or NIPPV, FiO2 21-29% CN <1 L/min, FiO2 ≥70% | CN 1-3 L/min, FiO2 ≥30% | CPAP, NIPPV o CN ≥3 L/min, FiO2 22-29% | Ventilación mecánica, FiO2 21% CN >2 L/min | CPAP o NIPPV
Grado 3 o Severa 🔴 CN ≥1.5 L/min, FiO2 ≥30% | CPAP or NIPPV, FiO2 ≥30% | Ventilación mecánica CPAP, NIPPV or NC ≥3 L/min, FiO2 ≥30% | Ventilación meçánica, FiO2 >21% Ventilación mecánica

El momento de la evaluación corresponde a las 36 semanas de edad postmenstrual (EPM), excepto en la clasificación de la Canadian Neonatal Network (CNN), que la realiza a las 40 semanas de EPM.

Abreviaturas

DBP: displasia broncopulmonar

CPAP: presión positiva continua en la vía aérea

FiO2: fracción inspirada de oxígeno

CN: cánula nasal

NIVPP: ventilación con presión positiva no invasiva

EPM: edad postmenstrual

Clasificación NICHD 2018

La más actualizada es NICHD de 2018:

Esquema de la clasificación de la Displasia Broncopulmonar NICHD 2018

La definición revisada de la DBP del NICHD de 2018 incluye también el grado III (A), que corresponde a la forma grave de la enfermedad. Este grado se define como la muerte temprana ocurrida entre los 14 días de vida posnatal y las 36 semanas de edad postmenstrual, atribuible a una enfermedad pulmonar parenquimatosa persistente e insuficiencia respiratoria, no explicadas por otras morbilidades neonatales (como enterocolitis necrotizante, hemorragia de la matriz germinal, sepsis o decisiones de limitación terapéutica).

REFERENCIA ARTÍCULO DE DISPLASIA BRONCOPULMONAR (13)

Kurihara, C., Zhang, L., & Mikhael, M. (2021). Newer bronchopulmonary dysplasia definitions and prediction of health economics impacts in very preterm infants. Pediatric Pulmonology, 56(2), 409–417. https://doi.org/10.1002/ppul.25172

Ductus Arterioso Persistente

Es el conducto que conecta el tronco de la arteria pulmonar con el lado izquierdo de la aorta descendente.

La fisiopatología del ductus arterioso persistente (DAP) se basa en la interrupción del proceso normal de cierre después del nacimiento. Durante la vida fetal, el ductus es un vaso sanguíneo esencial que comunica la arteria pulmonar con la aorta, permitiendo que la sangre evite los pulmones aún no funcionales. 

Al nacer, el aumento de la tensión de oxígeno y la disminución de prostaglandinas inducen su cierre. Sin embargo, en los recién nacidos prematuros, este mecanismo puede fallar, dando lugar a un ductus arterioso persistente (DAP). 

Este defecto provoca un flujo sanguíneo anormal de izquierda a derecha, que sobrecarga el corazón y los pulmones, y puede generar hipertensión pulmonar y daño vascular pulmonar progresivo.

Fases del Cierre

  • Circulación fetal: el ductus arterioso permite que la sangre rica en oxígeno de la placenta llegue al cuerpo, sin pasar por los pulmones aún no funcionales.
  • Cierre funcional: tras el inicio de la respiración, el aumento del oxígeno en la sangre aumenta, lo que provoca la contracción del músculo liso del ductus y su cierre funcional en las primeras 12-24 horas de vida.
  • Cierre anatómico: el cierre se completa con la fibrosis del tejido, que se transforma en el ligamento arterioso, proceso que generalmente se completa entre las 2 a 3 semanas.

Tamizaje

Se toma ecocardiograma a las 72 horas de vida en prematuros ≤ 34 semanas.

Diagrama de Fases del Cierre del Ductus Arterioso

Tratamiento Farmacológico

El cierre del DAP puede lograrse mediante tratamiento farmacológico, cuyo objetivo es inhibir la síntesis de prostaglandinas, responsables de mantener el conducto abierto. Este enfoque es especialmente útil en recién nacidos prematuros, en quienes el cierre espontáneo es menos probable.

Se debe tener en cuenta que:

  • El tratamiento es más eficaz cuando se administra en etapas tempranas; su efectividad disminuye con la edad postnatal.
  • Puede asociarse con efectos adversos gastrointestinales y renales, por lo que requiere monitorización estrecha durante su administración.
Fármaco Mecanismo de Acción Ventajas Desventajas Consideraciones y Evidencia Clave
Indometacina Inhibidor no selectivo de la ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2), reduciendo la síntesis de prostaglandinas. • Estándar de Oro Histórico. • Alta Tasa de Cierre. • Mayor Perfil de Efectos Adversos. • Efectos Vasoconstrictores: Cerebral (mayor riesgo de leucomalacia periventricular), Renal (oliguria e insuficiencia renal), Mesentérico (mayor riesgo de ECN y perforación). Evidencia: Considerado el tratamiento de referencia durante décadas, pero su uso ha disminuido significativamente en favor del ibuprofeno debido a su perfil de seguridad. Muchos centros lo consideran de segunda línea o lo han reemplazado por completo.
Ibuprofeno Inhibidor no selectivo de la ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2), con un efecto posiblemente menos potente en la vasculatura sistémica que la indometacina. • Perfil de Seguridad Superior (menor riesgo renal/ECN). • Menor Reducción del Flujo Sanguíneo. • Eficacia Comprobada (tasa de cierre equivalente a Indometacina). • Riesgo de Hiperbilirrubinemia. • Posible Asociación con Enfermedad Pulmonar Crónica (DBP, evidencia no concluyente). • Sigue siendo un AINE (riesgos de sangrado/disfunción renal). Evidencia: Actualmente es considerado el fármaco de primera elección en la mayoría de las guías clínicas a nivel mundial para el tratamiento del DAP en prematuros, gracias a su equilibrio entre alta eficacia y un mejor perfil de seguridad.
Paracetamol (Acetaminofén) Su mecanismo no está completamente claro. Se cree que inhibe la actividad de la prostaglandina sintetasa a un nivel más central o actúa sobre la peroxidasa del ciclo COX. • Perfil de Seguridad Excelente (no tiene efectos vasoconstrictores). • Sin Efectos Adversos Graves en Órganos. • Opción en Contraindicaciones a AINEs. • Evidencia Menos Robusta (tasas de cierre variables). • Riesgo Potencial de Hepatotoxicidad (raro a dosis terapéuticas). • Poca Información a Largo Plazo. Evidencia: Es una alternativa prometedora y cada vez más utilizada. Se considera una opción de primera línea en algunos centros, especialmente en neonatos con alto riesgo de complicaciones por AINEs. También se usa como tratamiento de segunda línea. La tendencia actual es a considerarlo una opción válida y segura.

Dosis de Ibuprofeno

  • 1er día: 10 mg/Kg/día
  • 2o día: 5 mg/Kg/día
  • 3er día: 5 mg/Kg/día

Puede administrarse endovenoso u oral, según la presentación disponible y la tolerancia oral del recién nacido.

Contraindicaciones para Ibuprofeno

  • Hemorragia activa
  • Trombopenia y/o coagulopatía
  • Lesión renal aguda
  • Enterocolitis Necrosante
  • Cardiopatía ductus dependiente

Tratamiento Quirúrgico

Cierre percutáneo (por cateterismo):

  • Procedimiento mínimamente invasivo que se realiza a través de un catéter (sonda delgada).
  • Se utiliza un dispositivo oclusor, como un tapón o espiral, para cerrar el DAP desde el interior de los vasos sanguíneos.
  • Es una alternativa a la cirugía abierta, disponible en algunos centros especializados, y ofrece ventajas como menor necesidad de soporte respiratorio post-procedimiento y recuperación más rápida.

Cirugía tradicional (abierta):

  • Se realiza a través de una toracotomía, es decir, se abre el tórax para acceder al corazón.
  • Se ocluye el ductus con un clip o ligadura.
  • Se considera el método de elección cuando el tratamiento farmacológico falla y como alternativa al cateterismo percutáneo cuando no es posible.
  • En caso de no lograrse el cierre exitoso tras dos intentos farmacológicos, se indica la intervención quirúrgica.

Enfermedad Ósea del Prematuro

Se presenta en el 16-40% recién nacidos prematuros de muy bajo peso o extremadamente bajo peso al nacer.

Definición y patogénesis

  • Enfermedad caracterizada por una mineralización ósea inadecuada, debida a la interrupción de la transferencia placentaria de calcio y fósforo, la cual ocurre principalmente en el tercer trimestre de gestación.
  • Se asocia con ingesta posnatal insuficiente de minerales y factores de riesgo como nutrición parenteral prolongada, uso de diuréticos o esteroides, inmovilización y ayuno prolongados.

Diagnóstico

  • Marcadores bioquímicos: Fósforo sérico bajo, Fosfatasa alcalina (ALP) elevada, Hormona paratiroidea (PTH) elevada, Disminución de la reabsorción tubular de fósforo.
  • Estudios de imagen: radiografías con evidencia de desmineralización ósea.

Manejo

En neonatos con peso al nacer <1500 g:

  • Fortificación de la leche materna.
  • Aporte de calcio: 100–160 mg/kg/día.
  • Aporte de fósforo: 60–90 mg/kg/día.
  • Vitamina D: 400–2000 UI/día hasta llegar al término (continuar según protocolos nacionales).
  • Terapia física: 5–15 minutos/día, 3–8 veces por semana.

Riesgo Inmunológico en el Prematuro

El recién nacido prematuro presenta un riesgo inmunológico elevado debido a la inmadurez de sus mecanismos de defensa y a factores asociados con su grado de desarrollo biológico.

Causas Principales

  • Deficiencia de anticuerpos maternos:
    • Durante el tercer trimestre del embarazo ocurre la transferencia transplacentaria de inmunoglobulina G (IgG), que confiere inmunidad pasiva frente a diversos agentes infecciosos.
    • Los neonatos pretérmino, al nacer antes de completarse este proceso, presentan concentraciones séricas reducidas de IgG, lo que disminuye su protección inmunológica inicial.
  • Inmadurez del sistema inmunitario propio:

    El sistema inmunitario del prematuro se encuentra estructural y funcionalmente inmaduro.

    • Existe una menor producción de anticuerpos endógenos.
    • Maduración incompleta de los linfocitos T y B, neutrófilos y macrófagos.
    • Respuesta inmune tanto humoral como celular limitada, con menor capacidad para contener infecciones.
  • Mayor susceptibilidad a infecciones graves:
    • La combinación de una inmunidad pasiva insuficiente y una respuesta inmunitaria inmadura aumenta la vulnerabilidad del prematuro a infecciones severas, tales como sepsis neonatal, neumonía o meningitis.
    • Existe disminución de las células ciliadas y productoras de moco en la vía respiratoria, lo que reduce la defensa frente a patógenos inhalados.
  • Fragilidad de las barreras físicas:

    Las barreras cutáneas y mucosas son más vulnerables, lo que favorece la colonización y penetración de microorganismos patógenos.

    • Piel delgada y sin vérnix caseoso.
    • Estrato córneo incompleto.
    • Mucosas inmaduras, con menor producción de secreciones protectoras.
  • Exposición a procedimientos invasivos:

    El cuidado intensivo del prematuro suele requerir procedimientos que aumentan el riesgo de infección:

    • Catéteres venosos centrales o periféricos.
    • Sondas endotraqueales.
    • Nutrición parenteral.
  • Vulnerabilidad gastrointestinal:

    El intestino inmaduro del prematuro presenta:

    • Ayuno prolongado y disminución del peristaltismo.
    • Reducción del ácido gástrico, IgA secretora y linfocitos de la lámina propia.
    • Epitelio intestinal inmaduro y microbioma alterado (agravado por el uso de antibióticos).
    • Todo ello aumenta el riesgo de enterocolitis necrosante (ECN).

Manejo

  • Realizar hemograma y proteína C reactiva (PCR) entre las 6 y 12 horas de vida en RN pretérmino sin causa clara de prematurez.
  • Vigilar signos clínicos de infección (inestabilidad térmica, apnea, hipoactividad, distensión abdominal, etc.).
  • Tomar hemocultivos según sospecha clínica.
  • Minimizar la manipulación y los procedimientos invasivos innecesarios.
  • Favorecer la lactancia materna, que aporta inmunoglobulinas, factores antimicrobianos y promueve un microbioma intestinal saludable.

Puntos Críticos de Morbi-Mortalidad

Las complicaciones graves y el mal pronóstico neurológico están estrechamente ligados a eventos como la leucomalacia periventricular, las consecuencias de la retinopatía de la prematuridad severa, y la conjunción de factores como la hemorragia de la matriz germinal, sepsis o decisiones de limitación terapéutica.

Retinopatía de la prematuridad (ROP)

Complicaciones y Manejo del Recién Nacido Prematuro (II)

Retinopatía de la prematuridad (ROP)

La retinopatía de la prematuridad es una alteración en el desarrollo vascular de la retina, asociada a la inmadurez retiniana propia del recién nacido prematuro.

Se caracteriza por una vascularización desorganizada de los vasos retinianos, que puede progresar a fibrosis, cicatrización y desprendimiento de retina.

Diagrama de Estadios de Retinopatía de la Prematuridad (ROP)
Representación de los estadios de la Retinopatía de la Prematuridad.

REFERENCIA (14): Bujoreanu Bezman, L., Tiutiuca, C., Totolici, G., Carneciu, N., Bujoreanu, F. C., Ciortea, D. A., Niculet, E., Fulga, A., Alexandru, A. M., Stan, D. J., & Nechita, A. (2023). Latest Trends in Retinopathy of Prematurity: Research on Risk Factors, Diagnostic Methods and Therapies. International Journal of General Medicine, 16, 937-949. https://doi.org/10.2147/IJGM.S401122

Factores de Riesgo

  • Prematuridad
  • Bajo peso al nacer
  • Madre fumadora
  • Corioamnionitis
  • Apnea
  • Sepsis neonatal
  • Deficiencia de vitamina E
  • Hemorragia de la matriz germinal
  • Uso de eritropoyetina
  • Hiperoxia relativa (fluctuaciones de oxígeno)

Fisiopatología

La ROP se origina por una interrupción del desarrollo vascular normal de la retina. El exceso de oxígeno (hiperoxia relativa) detiene la angiogénesis fisiológica y, posteriormente, la hipoxia retiniana secundaria estimula la producción de VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular), generando una neovascularización anómala y frágil.

Esto puede culminar en fibrosis, tracción y desprendimiento de retina si no se trata oportunamente.

Diagrama de Fisiopatología de la Retinopatía de la Prematuridad
Representación de la cascada de eventos en la fisiopatología de la ROP.

Clasificación

Se clasifica por estadios y en zonas de acuerdo a su localización:

Clasificación por Estadios

ESTADIO DESCRIPCIÓN
1Línea de demarcación sin elevación ni engrosamiento
2Cresta que separa la región vascular de la avascular
3Cresta más evidencia de proliferación fibrovascular extrarretiniana
4Desprendimiento parcial de la retina
5Desprendimiento total de la retina

Zonas de la Retina

Diagrama de Zonas de la Retina para la Clasificación de ROP
Representación de las zonas retinianas I, II y III.

Enfermedad PLUS

La presencia de PLUS indica una actividad vascular significativa que requiere tratamiento urgente.

Criterios de Enfermedad PLUS:

  • Dilatación y tortuosidad de los vasos retinianos posteriores
  • Rigidez pupilar
  • Opacidad vítrea

Tamización del recién nacido prematuro:

Diagrama de Esquema de Tamización para Retinopatía de la Prematuridad
Esquema recomendado para la tamización de ROP.

Tratamiento

Fotocoagulación láser

Estándar para ROP severa (tipo 1). Debe realizarse idealmente en las primeras 48–72 horas tras el diagnóstico.

Inyecciones intravítrees de anti-VEGF

Indicadas en ROP zona I o agresiva posterior (AP-ROP). Requieren seguimiento estrecho.

Procedimientos quirúrgicos avanzados

Vitrectomía en estadios 4 y 5. El objetivo es siempre evitar llegar a esta etapa.

Anemia de la Prematuridad

Es una disminución fisiológica de la hemoglobina y del hematocrito que ocurre en los recién nacidos pretérmino durante las primeras semanas de vida. Es normocítica y normocrómica.

Causas Principales

  • Disminución de la eritropoyesis (médula ósea inmadura).
  • Vida media acortada de los eritrocitos fetales.
  • Pérdidas sanguíneas iatrogénicas (tomas de laboratorio).
  • Crecimiento acelerado.
  • Depósitos de hierro disminuidos al nacer.

Prevención

  • Pinzamiento tardío del cordón umbilical.
  • Reducción de extracciones de laboratorio.
  • Suplementación con sulfato ferroso.

Criterios de Egreso del Recién Nacido Prematuro

El alta se realiza tras lograr estabilidad clínica y capacitación familiar, idealmente en Programa Madre Canguro.

Criterios Principales

  • Madre y familia entrenados en Método Madre Canguro.
  • Estabilidad fisiológica en posición canguro (signos normales, sin apneas, sin hipotermia).
  • Alimentación adecuada, preferiblemente lactancia materna exclusiva.
  • Ganancia de peso adecuada: 15g/Kg/día (hasta sem 37) y 8-11g/Kg/día (desde sem 38).
  • Reconocimiento de signos de alarma por parte de la familia.

1.4 Hipoglicemia Neonatal

Ver Módulo de Hipoglicemia

Al nacer cesa el aporte de glucosa materna y el neonato debe activarse mediante glucogenólisis, gluconeogénesis y uso de sustratos alternos. Estos procesos son limitados en prematuros.

Niveles de Glucemia

  • Valores normales: 45–125 mg/dL.
  • Hipoglicemia: <45 mg/dL (primeras horas) o <60 mg/dL (tras 48 horas).
  • Hiperglicemia: >125 mg/dL.

Factores de Riesgo

  • Prematuridad y PEG (bajas reservas).
  • Hijos de madre diabética y GEG (hiperinsulinismo).
  • Sepsis, hipotermia o asfixia (alto consumo).
Fórmula para el Cálculo de Líquidos Endovenosos
Fórmulas para líquidos y flujo metabólico.

3.6 Ictericia neonatal (Complemento)

Enfoque en mayores de 35 semanas (AAP 2022)

Identificar Riesgo (Incompatibilidad)

Escenario Medida Alerta
Madre RH (-) Revisar Coombs indirecto. Si es (+) o desconocido tomar hemoclasificación al RN y Coombs directo. 🔴 Rojo
Madre O (+) / RN A o B Vigilar aparición de ictericia (riesgo moderado). 🟡 Amarilla

Vigilancia y Decisiones

  • Medir BTc antes del egreso (entre las 24-48h).
  • Si BTc ≥15 mg/dL o está a ≤3 mg/dL del umbral de fototerapia, confirmar con BST (sérica).
  • Ictericia en las primeras 24h es siempre una alerta roja que requiere medición inmediata.
  • Lactancia exclusiva: asegurar ingesta adecuada (8-12 tomas) para prevenir ictericia por deshidratación.

Fototerapia

  • Usar luz LED azul 475 nm, ≥30 mW/cm²/nm, cubriendo la mayor superficie posible.
  • No hay evidencia sobre el uso de luz solar directa.
  • Mantener lactancia y evitar deshidratación.
  • No suspender la fototerapia para alimentar al recién nacido
  • Fórmula o leche materna extraída solo si hay ingesta deficiente o pérdida de peso excesiva.
  • Programar la medición de BTS de control según evolución y valores iniciales.
  • Evaluar hemoglobina, hematocrito, Coombs directo y G6PD según etiología.

Figuras de umbrales AAP 2022 según presencia o ausencia de factores de riesgo disponibles en la referencia

Figura umbral para fototerapia sin factores de riesgo para neurotoxicidad
Figura umbral para fototerapia con factores de riesgo para neurotoxicidad

Escalonamiento del Tratamiento

Escalonamiento del Tratamiento

¡LA ANTICIPACIÓN ES CLAVE!

No esperar alcanzar los umbrales de exanguinotransfusión: remitir oportunamente a una UCI neonatal si existe riesgo.

Condición de Escalada

BST ≥ 2 mg/dL por debajo del umbral

Acciones Requeridas

  • Ingresar a UCI neonatal.
  • Iniciar hidratación IV y fototerapia intensiva.
  • Medir BST cada 2 horas.
  • Pruebas cruzadas y reserva de sangre.

🔴 Intervención de Emergencia

  • Inmunoglobulina (IVIG): 0.5–1 g/kg en 2 horas si hay hemólisis isoinmune.

  • Exanguinotransfusión: Realizar de forma urgente si hay encefalopatía aguda o BST ≥ umbral.

Signos de Encefalopatía

  • Hipertonía
  • Retrocolis u opistótonos
  • Llanto agudo / Apnea

Umbrales Orientativos

Sin riesgo: 22–25 mg/dL

Con riesgo: 18–22 mg/dL

Índice Bilirrubina/Albúmina (B/A)

≥ 8 🡪 ≥38 sem sin riesgo neurotoxicidad
≥ 7.2 🡪 ≥38 sem con riesgo o 35-37 sem sin riesgo
≥ 6.8 🡪 35–37 semanas con riesgo
Figura umbral para exanguinotransfusión con uno o más factores de riesgo para neurotoxicidad
Figura umbral para exanguinotransfusión sin factores de riesgo para neurotoxicidad
Guía de Hiperbilirrubinemia Neonatal (AAP 2022)

Suspensión de Fototerapia

  • Puede suspenderse cuando la Bilirrubina Sérica Total (BST) disminuye ≥ 2 mg/dL por debajo del umbral inicial.
  • Mantener más tiempo si:
    • Edad gestacional < 38 semanas.
    • < 48 horas de vida al inicio de la fototerapia.
    • Existe hemólisis.
  • Controlar bilirrubina por riesgo de rebote:
    • Si < 48 horas de vida al inicio o hay hemólisis: medir 6–12 h después de suspender la fototerapia y repetir si se identifican riesgos o según evolución clínica.
    • En otros casos: medir al día siguiente o 1–2 días tras suspender, definiendo según evolución clínica.

Hiperbilirrubinemia Indirecta Prolongada

Si la BST persiste ≤ 2 mg/dL del umbral tras 7 días, se debe considerar la fototerapia domiciliaria.

Causas Comunes a Considerar:

Leche materna, hipotiroidismo, hemólisis, síndrome de Gilbert o Crigler-Najjar.

Recomendaciones al Alta (AAP 2022)

Las decisiones clínicas se basan en la diferencia entre el valor de la bilirrubina sérica (BTc o BST) y el umbral de fototerapia.

Diferencia con el Umbral (mg/dL) Edad Recomendaciones al Alta
0,1–1,9 <24 horas Retrasar el alta, considerar fototerapia, repetir BST en 4 a 8 horas.
0,1–1,9 ≥24 horas Medir BST en 4 a 24 horas. Opciones:
  • Retrasar el alta y considerar fototerapia.
  • Dar de alta con fototerapia domiciliaria si se cumplen los criterios.
  • Dar de alta sin fototerapia pero con seguimiento estrecho.
2,0–3,4 Independiente de la edad o momento de alta Medir BST o BTc en 4 a 24 horas.
3,5–5,4 Independiente de la edad o momento de alta Medir BST o BTc en 1 a 2 días.
5,5–6,9 <72 horas Seguimiento en ≤2 días; Medir BST o BTc según juicio clínico.
5,5–6,9 ≥72 horas Medir BST o BTc según juicio clínico.
≥7,0 <72 horas Seguimiento en ≤3 días; Medir BST o BTc según juicio clínico.
≥7,0 ≥72 horas Medir BST o BTc juicio clínico.

Ictericia en Menores de 35 Semanas (Prematuros)

Los prematuros son más vulnerables a la neurotoxicidad por bilirrubina, incluso a niveles moderados. Aunque la fototerapia es segura, su uso excesivo también implica riesgos.

Mecanismos de Susceptibilidad:

  1. Mayor vulnerabilidad en prematuros:
    • Vida media eritrocitaria corta.
    • Conjugación hepática inmadura.
    • Circulación enterohepática aumentada.
    • Menor albúmina sérica y capacidad de unión a bilirrubina (BBC).
  2. Factores que facilitan el paso de bilirrubina al SNC:
    • Mayor permeabilidad de la barrera hematoencefálica.
    • Condiciones agravantes: acidosis, sepsis, asfixia, hipoxia, hipotermia.
  3. Lesión neuronal:
    • Mecanismos de estrés oxidativo, excitotoxicidad y apoptosis.
    • Mayor afectación de núcleos auditivos, subcorticales y del tronco cerebral.

Manifestaciones Clínicas

  • Encefalopatía bilirrubínica aguda: síntomas sutiles como letargo, apnea, irritabilidad, hipotonía, hipertonía, convulsiones.
  • Secuelas neurológicas crónicas: retraso del desarrollo, parálisis cerebral, hipoacusia neurosensorial, alteraciones motoras finas.
  • Nota: En prematuros, los signos clásicos (como el llanto agudo o la posición de opistótonos) son menos frecuentes.

Factores de Riesgo Asociados con Neurotoxicidad:

  • Bajo peso al nacer (<1000 g).
  • Menor edad gestacional al nacer.
  • Lesión cerebral concomitante (asfixia/infección/inflamación).
  • Albúmina sérica baja <2,5 g/dl (<25 g/l).
  • Acidosis (pH <7,15 durante más de 1 hora).
  • Hipotermia (>4 horas).
  • Sepsis.
  • Deterioro reciente del estado clínico.

Se han reportado casos de kernicterus a niveles "moderados" de bilirrubina (7–12 mg/dL) en prematuros extremos. No hay evidencia para el uso de fototerapia profiláctica en prematuros.

Anticipación de Hiperbilirrubinemia en Prematuros con Riesgo de Hemólisis

Riesgo Conducta Recomendada Alerta
Pretérmino de alto riesgo Madre con anticuerpos positivos, o necesidad de transfusión intrauterina. Coordinar con banco de sangre antes del parto y tener sangre lista para transfusión o recambio según compatibilidad materna. Enviar muestra neonatal para bilirrubina, hemoglobina, grupo y Coombs directo. 🔴 Roja
Riesgo desconocido Madre sin Coombs durante el embarazo. Enviar muestra de sangre de cordón para grupo sanguíneo y prueba de Coombs. Si (+) medir bilirrubina y hemoglobina; si (-), seguir protocolo de bajo riesgo. 🟠 Naranja
Pretérmino de bajo riesgo Madre con anticuerpos negativos y sin otros riesgos adicionales. Realizar BTc según evolución clínica y seguimiento visual. 🟢 Verde

tablas de referencia para evaluar intervención en prematuros

referencia (19)

Terapias

La fototerapia excesiva puede causar: estrés oxidativo, deshidratación, distermia, síndrome del bebé bronceado, riesgo leve de malignidad o convulsiones.
Exanguinotransfusión: riesgo de sepsis, desequilibrio electrolítico, enterocolitis necrotizante, trombosis o colapso cardiovascular.

Riesgos del Tratamiento

La fototerapia excesiva puede causar: estrés oxidativo, deshidratación, distermia, síndrome del bebé bronceado, riesgo leve de malignidad o convulsiones.
Exanguinotransfusión: riesgo de sepsis, desequilibrio electrolítico, enterocolitis necrotizante, trombosis o colapso cardiovascular.

Referencias bibliográficas

Pillai, A., Pandita, A., Osiovich, H., & Manhas, D. (2023). Pathogenesis and management of indirect hyperbilirubinemia in preterm neonates less than 35 weeks: Moving toward a standardized approach. Clinics in Perinatology, 50(1), 87–102. https://doi.org/10.1016/j.clp.2022.11.007

Cardiopatías y Malformaciones Frecuentes

Cardiopatías y Malformaciones Congénitas Frecuentes

Información clave sobre el desarrollo cardiaco y el diagnóstico temprano.

El Corazón en Formación

El corazón inicia su desarrollo desde la concepción y completa su formación hacia las 8 semanas de embarazo. Los defectos congénitos ocurren durante este periodo crítico de organogénesis.

Diagnóstico

  • Control prenatal: muchas cardiopatías se identifican con ecografía obstétrica.
  • Tamizaje neonatal: pruebas esenciales tras el nacimiento.
  • Examen Físico del recién nacido.
  • Radiografía de tórax.
  • Ecocardiograma transtorácico: la herramienta de imagen principal.
  • Cateterismo Cardiaco: (según indicación) para diagnóstico y/o tratamiento.

Cardiopatías Más Frecuentes

30-50%

Defecto Septum Interventricular (CIV)

10%

Ductus Arterioso Persistente (DAP)

7%

Defecto Septum Interauricular (CIA)

7%

Estenosis Pulmonar

Examen Físico Que Sugiere Cardiopatía

  • Cianosis: coloración azulada de la piel y mucosas.
  • Dificultad respiratoria.
  • Tensión Arterial: diferencia significativa entre miembros superiores e inferiores.
  • Saturación: diferencia entre saturación pre y post ductal (test de oximetría de pulso).
  • Hallazgos a la auscultación: Soplos, reforzamientos o clics.
  • Pulsos: alterados o disminuidos.
  • Otras Malformaciones: Malformaciones asociadas y síndromes genéticos.

Enfoque Inicial en el Recién Nacido

El enfoque del recién nacido con sospecha de cardiopatía se rige principalmente por la presencia y severidad de la cianosis. Esta clasificación (cianótica vs. no cianótica) determina la urgencia, las pruebas diagnósticas a solicitar (ej. gasometría arterial) y el inicio de terapias de soporte como la administración de Prostaglandina E1 si se sospecha de un ductus dependiente.

Referencias bibliográficas

REFERENCIA (20)

Peña-Juárez, R. A., Corona-Villalobos, C., Medina-Andrade, M., Garrido-García, L., Gutierrez-Torpey, C., & Mier-Martínez, M. (2021). Presentación y manejo de las cardiopatías congénitas en el primer año de edad = Presentation and management of congenital heart disease in the first year of age. Archivos de Cardiología de México, 91(3), 337-346. https://doi.org/10.24875/acm.20000113

Diagnóstico y Manejo de Cardiopatías Congénitas Neonatales

🫀 Tabla de Diagnóstico y Manejo de Cardiopatías Congénitas en Recién Nacidos

Esta tabla es una guía inicial de urgencia. La confirmación diagnóstica y el manejo definitivo siempre requieren la intervención de un equipo de cardiología pediátrica.

Presentación Clínica Diagnóstico Probable Manejo Inicial Alerta
Cianosis con choque TGA-IVS, CATVP infradiacardiaca, Atresia tricuspídea con CIA o CIV Prostaglandinas, Manejo inotrópico, Intubación 🔴 Roja
Sin cianosis con choque Obstrucción al TSVI, CoAo crítica, IAA Prostaglandinas, Manejo inotrópico, Intubación 🔴 Roja
Cianosis tranquila Tetralogía de Fallot, TAC Evitar diuréticos, restricción hídrica, Manejo por cardiología 🟡 Amarilla
Polipnea tranquila Cardiopatías con cortocircuito izquierda a derecha Beta bloqueador, IECA, Diurético 🟢 Verde

📝 Abreviaturas Clave

TGA-IVS: Transposición de Grandes Arterias con Septo Ventricular Íntegro
CATVP: Conexión Venosa Anómala Total Pulmonar
TSVI: Tracto de Salida del Ventrículo Izquierdo
CoAo: Coartación de Aorta
IAA: Interrupción del Arco Aórtico
TAC: Tronco Arterial Común

🔬 Clasificación General de Cardiopatías Congénitas

No Cianósante

  • Cortocircuito Izquierda a Derecha:
    • Pos Tricuspídeo: CIV, DAP
    • Pre Tricuspídeo: CIA
  • Obstructivas:
    • Derechas (e.g., Estenosis Pulmonar)
    • Izquierdas (e.g., CoAo, Estenosis Aórtica)

Cianósantes (Las 5 T's)

  • Transposición de grandes vasos (TGA)
  • Tetralogía de Fallot
  • Atresia Tricúspidea
  • Drenaje **V**enoso A**nómalo **T**otal (DVAT)
  • Truncus Arterioso (TAC)

Estas cardiopatías se caracterizan por el flujo de sangre desde la circulación sistémica (izquierda, oxigenada) hacia la circulación pulmonar (derecha, desoxigenada), lo que lleva a un aumento del flujo pulmonar y, en casos graves, a síntomas de insuficiencia cardíaca.

🩸 Comunicación Interventricular (CIV)

La **CIV** es una abertura en el septo interventricular que separa los ventrículos derecho e izquierdo del corazón, que permite la mezcla de sangre. Esto permite que la sangre oxigenada del ventrículo izquierdo se mezcle con la sangre no oxigenada del ventrículo derecho (cortocircuito de izquierda a derecha).

Impacto clínico según resistencias:

  • Resistencias Pulmonares Bajas (tardías): Cortocircuito masivo → sintomático.
  • Resistencias Elevadas (Recién Nacido): La diferencia de presión es menor, por lo que el cortocircuito puede ser reducido y el recién nacido puede estar asintomático.

Diagrama de Comunicación Interventricular (CIV)

📸 Radiografía de Tórax (CIV y DAP)

La radiografía de tórax es una herramienta de apoyo para evaluar las consecuencias hemodinámicas de un cortocircuito izquierda-derecha (como CIV y DAP).

  • Cardiomegalia: Evidente por dilatación del ventrículo izquierdo.
  • Flujo sanguíneo pulmonar aumentado: Se puede observar junto con edema pulmonar.
  • Crecimiento Aurícula Izquierda.
  • Compresión del bronquio izquierdo: Causada por el abombamiento de las arterias pulmonares.
Radiografía de tórax con hallazgos de cardiomegalia y aumento de flujo pulmonar

REFERENCIA (20): Peña-Juárez, R. A., Corona-Villalobos, C., Medina-Andrade, M., Garrido-García, L., Gutierrez-Torpey, C., & Mier-Martínez, M. (2021). Presentación y manejo de las cardiopatías congénitas en el primer año de edad = Presentation and management of congenital heart disease in the first year of age. Archivos de Cardiología de México, 91(3), 337-346. https://doi.org/10.24875/acm.20000113

Tratamiento y Manejo (CIV)

  • Solicitar Ecocardiograma para confirmación y evaluación de repercusión.
  • Cuando bajan las resistencias pulmonares, se requiere inicio de diurético para manejar los síntomas de insuficiencia cardíaca.
  • Requiere cirugía en los primeros meses de vida si la comunicación es grande y presenta síntomas de repercusión hemodinámica significativa.

🔗 Ductus Arterioso Persistente (DAP)

El DAP es el conducto que conecta el tronco de la arteria pulmonar con el lado izquierdo de la aorta descendente, ubicado distalmente al origen de la Arteria Subclavia izquierda.

Cierre Fisiológico Postnatal

En los bebés nacidos a término, el cierre posnatal del conducto arterioso se efectúa en dos fases:

  • La constricción del músculo liso produce el **cierre funcional** de la luz del conducto entre 18 y 24 horas después del nacimiento.
  • La **oclusión anatómica** de la luz ocurre en los días o semanas siguientes.

Tras el parto, se produce un aumento de la pO2 arterial, una disminución de la PGE2 circulante y una disminución de la presión arterial en la luz del conducto (causada por la disminución de la resistencia vascular pulmonar). Todos estos eventos promueven la constricción del conducto.

Esta constricción funcional inicial es responsable de su cierre anatómico definitivo. La pérdida del flujo sanguíneo luminal produce una zona de hipoxia en la capa muscular media, necesaria para un cierre anatómico irreversible. Esta zona hipóxica se asocia con la inducción local de la muerte de las células musculares lisas y la producción local de factores de crecimiento. Estos factores estimulan la proliferación endotelial, lo que provoca un engrosamiento extenso de la neointima, fibrosis y un sellado permanente, produciendo una banda fibrosa conocida como **ligamento arterioso** en 2 a 3 semanas.

💡 ¿Cómo se cierra? (Resumen)

  • Constricción inicial (18-24 horas) por:
    • Aumento en la pO2 arterial.
    • Disminución de las Prostaglandinas circulantes.
    • Disminución de la presión sanguínea dentro del lumen del ductus (por disminución de resistencia pulmonar).
  • Pérdida del flujo sanguíneo luminal → Zona de hipoxia en la media:
    • Apoptosis (muerte celular).
    • Proliferación de factores de crecimiento → Proliferación endotelial.
    • Fibrosis → Formación del Ligamento Arterioso.

Referencia (21): Gournay, V. (2011). The ductus arteriosus: Physiology, regulation, and functional and congenital anomalies. Archives of Cardiovascular Diseases, 104(11), 578-585. https://doi.org/10.1016/j.acvd.2010.06.006

Referencias bibliográficas

Referencia (21)

Gournay, V. (2011). The ductus arteriosus: Physiology, regulation, and functional and congenital anomalies. Archives of Cardiovascular Diseases, 104(11), 578-585. https://doi.org/10.1016/j.acvd.2010.06.006

Incidencia:
• Niños a término: 1/2.000
• En niños a término es una anomalía estructural relacionada con síndromes genéticos u otras cardiopatías asociadas.
• Niños pretérmino: 70–80% (en <1000 g), se debe a inmadurez.

Examen físico:
• Soplo sistólico continuo
• Precordio hiperdinámico
• Pulsos saltones

Radiografía de Torax

manejo
farmacológico
ver módulo prematurez

quirúrgico:
cierre con ligadura

DUCTUS SECCIONADO
DUCTUS SECCIONADO
Información Clínica Cardíaca

Comunicación Interauricular (CIA)

Una CIA es un defecto cardíaco congénito que consiste en un orificio en el tabique interauricular, la pared que separa las dos cámaras superiores del corazón (aurículas). Esto permite que la sangre circule de forma anómala entre las aurículas, provocando un cortocircuito de izquierda a derecha y sobrecargando el lado derecho del corazón. Los defectos pequeños pueden no causar problemas, mientras que los grandes pueden requerir tratamiento para evitar complicaciones futuras.

[Imagen de Defecto de Comunicación Interauricular (CIA) en el Corazón]

Sintomatología

  • No produce sintomatología.
  • Ocasionalmente, en lactantes (< 2%) produce falla cardíaca derecha.
diagrama de comunicación interauricular

Examen Físico / ECG

  • Soplo sistólico de eyección en foco pulmonar.

  • Segundo ruido (S2) desdoblado constante y amplio.

  • El ECG muestra signos de crecimiento ventricular derecho, con bloqueo incompleto de rama derecha.

Radiografía de Tórax

Cono pulmonar prominente con crecimiento ventricular derecho y flujo pulmonar aumentado.

[Imagen de Radiografía de Tórax mostrando Prominencia del Cono Pulmonar]

radiografía de tórax con cono pulmonar prominente

Manejo

  • Vigilancia clínica.

  • Si hay indicación de cierre ⮕ responsabilidad del equipo médico tratante aconsejar uno de los 2 métodos actuales de cierre: la cirugía o el cateterismo.

Documento generado para fines informativos.

Lesiones Obstructivas Cardíacas

Lesiones Obstructivas Cardíacas

Lesiones Obstructivas Acianóticas Obstructivas

Estenosis Pulmonar

Es una obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho que se puede presentar a la altura del cuerpo de este ventrículo, en la válvula pulmonar o en la arteria pulmonar. (referencia)

diagrama de estenosis pulmonar

referencia: https://herramientaclinicaprimerainfancia.minsalud.gov.co/wp-content/uploads/2025/12/SSSSSSSS.png

La gravedad de la estenosis pulmonar se puede determinar mediante criterios ecocardiográficos o transcatéter. La estenosis se clasifica como leve, moderada, grave o crítica de la siguiente manera:

  • Estenosis leve: gradiente máximo <36 mmHg
  • Estenosis moderada: gradiente máximo entre 36 y 64 mmHg
  • Estenosis grave: gradiente máximo >64 mmHg
  • Estenosis crítica: se observa en lactantes con flujo sanguíneo anterógrado inadecuado a través de una válvula pulmonar o anillo muy estrecho y pequeño. Estos pacientes requieren Prostaglandina E1 para mantener el conducto arterioso permeable y permitir el flujo sanguíneo a los pulmones.

Estenosis Pulmonar Crítica

  • • Cianosis por cortocircuito de derecha a izquierda
  • • Puede estar asociada con Comunicación Interauricular grande
  • • Síntomas de falla cardíaca derecha, insuficiencia tricuspídea.
  • • Compromiso del estado general, signos de bajo gasto y acidosis metabólica.
  • • Soplo sistólico eyectivo foco pulmonar
  • • Soplo de Ductus Arterioso Persistente
  • • Soplo de insuficiencia tricuspídea.

Leve o Moderada

  • • Asintomáticos
  • • Clic de eyección pulmonar
  • • Soplo sistólico eyectivo en foco pulmonar, la longitud depende de la duración de la eyección, depende severidad de la estenosis

Radiografía de Tórax:

  • • Cardiomegalia
  • • Vascularización pulmonar disminuida
  • • Ápex redondeado y hacia arriba
  • • Aurícula derecha prominente.
  • • Dilatación postestenótica del tronco de la pulmonar y de la arteria pulmonar izquierda
radiografía de tórax con signos de estenosis pulmonar

referencia: https://herramientaclinicaprimerainfancia.minsalud.gov.co/wp-content/uploads/2025/12/WWWW.png (23)

Fisiopatología

Hay una elevación crónica de presión del ventrículo derecho, se genera una hipertrofia haciendo que este ventrículo sea menos adaptable a los cambios de volumen, lo cual hace que se necesite presiones de llenado más altas, que a su vez elevan la presión de la aurícula derecha. Esto hace que el foramen oval se abra y se genere un cortocircuito de derecha a izquierda.

Tratamiento

  • En lesiones valvulares en la edad pediátrica se realiza valvuloplastia dependiendo de la gravedad de la estenosis.
  • Siempre se debe asegurar el seguimiento.

Lesiones Obstructivas Izquierdas

Estenosis Aórtica

La estenosis valvular aórtica es una valvulopatía caracterizada por el estrechamiento de la válvula aórtica, que dificulta el paso de sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta, reduciendo el flujo sanguíneo sistémico.

diagrama de estenosis aórtica

referencia: https://herramientaclinicaprimerainfancia.minsalud.gov.co/wp-content/uploads/2025/12/HHHHH.jpg

En el recién nacido, el cuadro se presenta con falla cardíaca cuando en el período posnatal inmediato se cierra el ductus (fisiológico), el flujo sistémico cae en forma dramática al producirse el cierre del ductus y el paciente manifiesta un cuadro de choque cardiogénico, que tiene tres características para distinguirlo del choque séptico, que es el diagnóstico diferencial.

  • • Obstrucción flujo de salida del ventrículo izquierdo

Clasificación

  • • Valvular: en la válvula propiamente dicha.
  • • Subvalvular: desde una simple membrana subaórtica, o la forma más complicada como la obstrucción fibromuscular tipo túnel.
  • • Supravalvular aórtica: se caracteriza por un importante engrosamiento de la pared aórtica.

Clínica

  • • Falla cardíaca cuando en el período posnatal inmediato se cierra el ductus (fisiológico)
  • • Disminución dramática del flujo sanguíneo sistémico con choque cardiogénico

Fisiología

  • La obstrucción a la salida del ventrículo izquierdo genera una hipertrofia de ese ventrículo.
  • Al aumentar la masa muscular, se aumenta la tensión sistólica transmural del ventrículo izquierdo, volviéndolo más rígido, ocasionando un aumento de la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo.
  • La suma de la disminución del flujo aórtico, aumento de la masa muscular y aumento de la presión de fin de diástole, hacen que la perfusión coronaria sea cada vez más insuficiente, ocasionando isquemia subendocárdica, que llevan a falla cardíaca.

Radiografía de Tórax

radiografía de tórax con signos de estenosis aórtica

referencia: https://herramientaclinicaprimerainfancia.minsalud.gov.co/wp-content/uploads/2025/12/IIIIII.png (24)

Nota: Peña-Juárez, R. A., Corona-Villalobos, C., Medina-Andrade, M., Garrido-García, L., Gutiérrez-Torpey, C., & Mier, M. (2008). Estenosis valvular aórtica crítica del recién nacido: presentación de un caso. Boletín Clínico del Hospital Infantil del Estado de Sonora, 25(1), 26–30.

Tratamiento

  • En lesiones valvulares en la edad pediátrica se realiza valvulotomía o comisurotomía.
  • En edades mayores de acuerdo con la lesión se utilizará una prótesis mecánica o cirugía de Ross.

Coartación De La Aorta

  • • La Coartación de la Aorta comparte la sintomatología y la clínica de la estenosis aórtica en el período de recién nacido.
  • • La historia típica es un niño asintomático que es dado de alta de la sala de recién nacidos y luego ingresa al servicio de urgencias en un cuadro de choque indistinguible de un choque séptico.
diagrama de coartación de la aorta

referencia: https://herramientaclinicaprimerainfancia.minsalud.gov.co/wp-content/uploads/2025/12/TTTT.png

Fisiopatología

En el neonato, inmediatamente después del nacimiento, tras el cierre del foramen oval y del ductus arterioso, todo el gasto cardíaco debe atravesar el segmento aórtico estenótico. Por lo tanto, podemos encontrarnos un abanico de síntomas que varían entre la hipertensión sistólica hasta la insuficiencia cardíaca biventricular y shock cardiogénico. La presencia de coartación aumenta la resistencia al flujo de salida del Ventrículo Izquierdo, lo cual elevaría la presión telediastólica del Ventrículo Izquierdo, la aorta y sus ramas. Dependiendo de la severidad de la estenosis, el gasto cardíaco y la presencia de colaterales, el gradiente de presión que se genera entre la parte proximal y distal a la obstrucción aórtica alcanza los 50-60 mm Hg en reposo. Entre los diferentes mecanismos de compensación, quizá el más importante es la presencia de hipertrofia ventricular izquierda, que intenta normalizar el estrés de su pared y la poscarga ventricular, intentando mantener la función sistólica en límites normales.

Examen Físico

  • • Asimetría en la palpación de los pulsos y la presencia de Hipertensión Arterial en miembros superiores, y/o gradiente de presión arterial entre miembros superiores e inferiores, mayor de 20 mm Hg
  • • Pulsos femorales disminuidos

Radiografía de Tórax

  • Cardiomegalia
  • Crecimiento de cavidades izquierdas.
  • Algunos cambios como el signo del 3 se observan en pacientes de mayor edad.

Tratamiento

  • Mantener el ductus abierto con:
    • Prostaglandina E1 – Alprostadil (Prostín)
    • Puede producir hipotensión, fiebre y apnea
    • Utilizar las dosis más bajas posibles
    • 0.05 a 0.1 ug/kg/min.
  • Remitir y programar cirugía de acuerdo a indicaciones médicas.
Documento sobre lesiones obstructivas cardíacas.
Cardiopatías Cianozantes

Cardiopatías Cianozantes

Análisis y manejo de las principales cardiopatías congénitas cianozantes.

Transposición De Grandes Vasos (TGV)

Es una discordancia ventrículo-arterial. La palabra transposición se refiere a que la arteria pulmonar emerge del ventrículo morfológicamente izquierdo y la aorta del ventrículo morfológicamente derecho.

Clínica y Generalidades:

  • Cardiopatía congénita cianosante más frecuente en el recién nacido.
  • Recién nacidos con peso normal o algo mayor del promedio.
  • Cianosis muy severa, pero el paciente no presenta dificultad respiratoria ni síntomas significativos, cursando con acidosis metabólica.
  • Los tractos de salida no son concordantes.
  • Si no hay cortocircuitos (shunts), se producen dos circulaciones en paralelo, lo que lleva a hipoxemia severa inmediatamente después del cierre del ductus arterioso, siendo incompatible con la vida.
Diagrama de Transposición de Grandes Vasos

Radiografía De Tórax: Signo del "Huevo en una Cuerda"

  • Es característica: Un huevo acostado sobre el diafragma colgado de una cuerda.
  • La forma de huevo se debe al crecimiento del ventrículo derecho.
  • El mediastino angosto (la "cuerda") es por la posición de los grandes vasos.
  • El flujo pulmonar es normal o levemente aumentado.
Radiografía de tórax con signo del 'huevo en una cuerda'

Archivo personal, Imagen de “huevo en una cuerda”

Manejo:

  • Requiere atrioseptostomía para mejorar la mezcla.
  • Corrección quirúrgica definitiva: Cirugía de switch arterial.

Tetralogía De Fallot

Es la cardiopatía congénita más frecuente después del período neonatal. Se caracteriza por una anomalía en el desarrollo del septo infundibular que es la pared que separa el tracto de salida pulmonar del tracto de salida aórtico, de tal manera que se desplaza el septo infundibular en sentido superior y anterior obstruyendo la región subpulmonar y dificultando la salida de la sangre del VD hacia los pulmones y desplaza la aorta en sentido anterior y superior, quedando cabalgando sobre el septum interventricular, generando una CIV.

Diagrama de Tetralogía de Fallot

Referencia: https://adamcertificationdemo.adam.com/content.aspx?productid=118&pid=6&gid=18088

Crisis Hipóxica

La disminución de las resistencias sistémicas (asociada al aumento del tono vagal) provoca que el flujo de sangre se desvíe hacia la aorta, disminuyendo la cantidad que llega a la pulmonar. Esto compromete la oxigenación, resultando en una disminución del aporte sanguíneo pulmonar, lo que lleva al aumento de la cianosis y la posible pérdida del conocimiento por hipoxemia aguda.

Radiografía de Tórax (Signo de la Bota)

Radiografía de tórax con signo de la bota

Referencia: https://www.instagram.com/p/CPWwI3ZAFrY/

Manejo:

  • Durante las crisis hipóxicas, la meta es restablecer el flujo pulmonar, disminuir la obstrucción dinámica del tracto de salida del VD o aumentar la resistencia vascular sistémica y preparar el paciente para ser sometido a cirugía.
  • Es una emergencia que requiere una intervención inmediata y escalonada: colocar al niño en posición genupectoral (rodillas al pecho), calmarlo, administrar oxígeno suplementario y líquidos intravenosos.
  • Si esto no es suficiente, se pueden usar sedantes como la morfina, o betabloqueantes como el propranolol o esmolol, además de corregir la posible hipovolemia. Se aconseja remitir lo más pronto posible.
  • En niños mayores y con anatomía favorable, la corrección definitiva consiste en el cierre de la CIV y ampliar el tracto de salida del VD, resecando las bandas musculares del infundíbulo pulmonar.

Truncus Arterioso

Durante un momento temprano de la vida embrionaria, se encuentra un solo vaso de salida de ambos ventrículos. De este vaso, conocido como truncus, se desarrollan las arterias pulmonares y la aorta para continuar con el cayado aórtico. El truncus arterioso (TA) persistente es la falta de separación entre la aorta y la pulmonar, quedando una única válvula de salida, con un único vaso, del que salen las coronarias, las arterias y el arco aórtico.

Diagrama de Tronco Arterioso

Clínica y Diagnóstico:

  • El cuadro clínico se manifiesta desde el período de recién nacido con cianosis y falla cardíaca.
  • La radiografía de tórax muestra aumento del flujo sanguíneo pulmonar con cardiomegalia por la CIV asociada.

Referencia: Ronderos Dumit, M., & Palacio, G. (s.f.). Enfoque del paciente con cardiopatía congénita.

Atresia Tricuspídea

En esta lesión existe una ausencia de conexión entre la aurícula derecha (AD) y el ventrículo derecho (VD), por falta en el desarrollo de la válvula tricúspide, lo que genera un cortocircuito obligado de derecha a izquierda a través del foramen oval, con mezcla de sangre en la aurícula izquierda (AI) pasando a la cavidad ventricular izquierda (VI) y de esta, gracias a una CIV, a un rudimento de VD a la arteria pulmonar y del VI a la aorta.

Diagrama de Atresia Tricúspide

Generalidades:

  • Se asocia con estenosis pulmonar.

Radiografía de Tórax:

  • Cardiomegalia, la cual se produce a expensas del VI.
  • El flujo pulmonar está determinado por la presencia o no de la estenosis pulmonar.

Radiografía de tórax en Atresia Tricúspide REFERENCIA: Gibson, C. M., Zand, S., Shafer, K., Singh, P., & Feeney, K. (eds.). (n.d.). Tricuspid atresia: Chest X-ray. WikiDoc. Retrieved October 24, 2025, from https://www.wikidoc.org/index.php/Tricuspid_atresia_chest_x_ray

Manejo:

El diagnóstico y tratamiento de esta patología debe ser precoz ya que, si el paciente no tiene estenosis pulmonar asociada, desarrollará muy rápidamente hipertensión pulmonar, lo que dificultará su manejo y empeorará el pronóstico. Por otra parte, en aquellos pacientes que presentan estenosis pulmonar la cianosis es muy severa.

  • Fase Inicial: Se deben llevar a una fístula sistémico pulmonar (shunt).
  • A los Seis Meses: Se realiza una conexión entre la vena cava superior y la rama derecha de la arteria pulmonar (Cavopulmonar Bidireccional).
  • 4 a 6 Años: Se desvía la sangre de la vena cava inferior hacia las arterias pulmonares, a través de la cirugía conocida como Cavo Pulmonar Total o Fontan.
  • Después de Fontan: El paciente queda dependiendo únicamente de un VI que eyecta la sangre hacia la aorta y recibe sangre oxigenada proveniente de las venas pulmonares.

Drenaje Venoso Anómalo

El drenaje venoso anómalo es una cardiopatía congénita en la que las venas que transportan la sangre oxigenada de los pulmones no se conectan a la aurícula izquierda del corazón, sino a otro vaso sanguíneo o a la cavidad derecha del corazón.

Generalidades y Clasificación:

  • Las venas pulmonares están conectadas en forma anormal a una vena sistémica (Vena cava superior, Vena cava inferior, seno coronario o Aurícula derecha).
  • El DVA puede ser **parcial** (1, 2 ó 3 venas pulmonares llegan a un lugar diferente a la AI) o **total** (las 4 venas pulmonares desembocan en un lugar diferente).
  • El DVA total presenta un cuadro clínico muy similar a una CIA, pero con cianosis.
  • REFERENCIA: https://www.instagram.com/p/DLhzuvwO9Tu/

Tipos Anatómicos:

  • Supracardiaco: La sangre drena a la vena innominada, de esta a la Vena Cava Superior (VCS) y de esta a la Aurícula Derecha (AD).
  • Intracardíaco: La sangre drena al Seno Coronario y luego a la AD.
  • Infracardiaco: Es obstructivo al drenaje de las venas pulmonares. Esto crea resistencia al paso de sangre venosa pulmonar, lo que conlleva a hipertensión pulmonar y disminución del retorno a cavidades cardíacas, resultando en mayor morbimortalidad.
Diagrama de Drenaje Venoso Anómalo

Radiografia de Torax

Cuando Utilizar Alprostadil

PGE1 – Alprostadil (Prostin)
• Puede producir: hipotensión, fiebre, apnea y dolor.
• Usar las dosis más bajas posibles.
• Dosis: 0.05 a 0.1 µg/kg/min.


Ejemplo de preparación
Alprostadil 500 µg/mL

● RN 3 kg → 0.06 × 3 = 0.18 µg/min (tasa objetivo).
● Prostin 18 µg en 10 mL → pasar a 0.5 mL/h ≈ 0.05 µg/kg/min.

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Alerta Roja

Uteroplacentarios: Placenta previa sangrante, ácreta o abrupcio, circular apretada del cordón, prolapso, avulsión o en banda, alteración de la contractilidad uterina (hipotonía, hipertonía o polisistolia), ruptura uterina, transfusión feto-fetal.

Atención obstétrica inmediata. Preparar equipo de reanimación neonatal. Coordinar traslado o cesárea de emergencia si es necesario.

Alerta Roja

Obstétricos: Sufrimiento fetal agudo (alteraciones monitoria, bradicardia fetal, doppler alterado, perfil biofísico bajo), líquido meconiado, trabajo de parto prolongado o precipitado, cesárea o parto instrumentado, ruptura prolongada de membranas, hemorragia ante o intraparto, RCIU con doppler alterado, embolia de líquido amniótico.

Monitoreo fetal estricto. Preparar reanimación neonatal avanzada. Evaluar necesidad de intervención obstétrica urgente.

Alerta Roja

Evento centinela: Ruptura uterina, abrupcio de placenta, prolapso o accidente de cordón, embolia de líquido amniótico, paro cardiorrespiratorio materno.

Intervención obstétrica y neonatal inmediata. Activar código de emergencia materno-fetal. Reanimación neonatal avanzada y soporte vital.

Alerta Amarilla

Maternos: Enfermedad cardiovascular, respiratoria, anemia, infección activa, status epiléptico, paro cardiorrespiratorio, hipotensión o hipertensión arterial, embarazo múltiple.

Identificar y estabilizar condiciones maternas antes del parto. Monitoreo continuo materno-fetal. Coordinar parto en institución de alta complejidad.

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